TY - JOUR A2 - Ciobica, Alin AU - Koo, Young Soo AU - Kim, Hyunha AU - Park, Jung Hwa AU - Kim, Min Jae AU - Shin, Yong-Il AU - Choi, Byung Tae AU - Lee, seyeon AU - Shin，引用本文:Hwa Kyoung PY - 2018 DA - 2018/12/30 目的．卒中后抑郁(PSD)发生在大约三分之一的卒中幸存者中，它在临床上很重要，因为它与功能恢复缓慢和死亡率增加有关。此外，其潜在的病理生理机制尚不清楚。 方法．本研究采用PSD小鼠模型，探讨PSD的神经生物学机制及非典型抗精神病药物阿立哌唑的有益作用。采用空间约束应激联合大脑中动脉闭塞(MCAO)诱导小鼠PSD。在完成MCAO和空间约束应激后的第5、7、9周进行体重、蔗糖偏好和强迫游泳试验，第10周进行Morris水迷宫试验。 结果．MCAO和空间约束应激小鼠在蔗糖偏好测试和强迫游泳测试中表现出显著的抑郁样行为，在Morris水迷宫测试中表现出认知障碍。这种psd样表型伴随着伏隔核、海马和下丘脑中吲哚胺2,3双加氧酶1 (IDO1)的表达增加，但在纹状体中没有。此外，IDO1水平的升高定位于Iba-1(+)细胞，而不定位于NeuN(+)和GFAP(+)细胞，表明小胶质细胞诱导的IDO1在PSD小鼠大脑中表达显著。此外，PSD小鼠伏隔核、海马和下丘脑中3-羟基苯甲酸3,4-双加氧酶(HAAO)、喹啉酸(QUIN)和活性氧(ROS)均显著升高。重要的是，两周阿立哌唑(1mg /kg， 每个操作系统)方案，可改善PSD小鼠的抑郁样行为和认知功能损害，并伴有IDO1、HAAO、QUIN和ROS下调。 结论．我们的研究结果表明，PSD的发病机制可能与小胶质细胞功能诱导的ido1依赖的kynurenine代谢有关。阿立哌唑对抑郁样行为和认知障碍的有益作用可能是通过抑制IDO1、HAAO、QUIN和ROS介导的。SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/2413841 DO - 10.1155/2018/2413841 JF -氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER -