TY -的A2Žerovnik Eva盟——金京盟——Britschgi Adrian AU - Schlafli,安娜·m . AU -亨伯特Magali AU - Shan-Krauer,黛博拉盟——Batliner茉莉属非盟- Federzoni,埃琳娜·a . AU -恩斯特,马里昂AU - Torbett,布鲁斯·e . AU - Yousefi师大非盟-西蒙,Hans-Uwe盟——Tschan马里奥p . PY - 2018 DA - 2018/03/18 TI -低自噬(ATG)基因表达与一个不成熟的AML胚细胞表型和可以恢复在AML分化治疗SP - 1482795六世- 2018 AB -自噬是一种细胞内降解系统确保一个动态循环所需的各种构件的自我更新、体内平衡、细胞的生存压力。我们使用原发性急性髓系白血病(AML)样本和人类AML细胞株研究自噬的调节机制及其在AML细胞分化中的作用。我们发现了一个显著的低表达关键自噬——(ATG)主要相关基因在AML相比健康的粒细胞,增加自噬活动期间 反式维甲酸(ATRA)诱导中性粒细胞分化,和一个受损的AML分化抑制ATG3, ATG4D, ATG5。支持的概念中的自噬,我们发现ATRA-induced自噬是Beclin1-independent相比,饥饿或三氧化二砷(ATO)诱导自噬。此外,我们发现PU.1 ATG3积极转录监管机构,ATG4D, ATG5。低PU.1表达AML可能占低ATG基因表达在这个疾病。低表达的自噬发起者ULK1 AML可以部分归因于高ULK1-targeting microrna - 106 a的表达。我们的数据清楚地表明,粒细胞AML分化依赖于经典之中自噬通路,恢复自噬活动可能在分化治疗是有益的。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/1482795 - 10.1155 / 2018/1482795摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER