y - JOUR A2 - Georgakilas, Alexandros AU - Lee, Su Yeon AU - Ju, Min Kyung AU - Jeon, Hyun Min AU - Lee, yiji AU - Kim, Cho Hee AU - Park, Hye Gyeong AU - Han, Song Iy AU - Kang，Ho Sung PY - 2018 DA - 2018/12/23 TI -致癌代谢作为诱导癌症转移的先决步骤，癌症干细胞表型SP - 1027453 VL - 2018 AB -转移是有效和成功治疗癌症的主要障碍。转移的开始需要上皮-间充质转化(EMT)，这是由多种转录因子调控的，包括Snail和ZEB1/2。EMT与获得癌症干细胞(CSC)的特性和化疗耐药性密切相关，这有助于肿瘤的恶性。抑癌基因p53通过负调控多种诱导EMT的转录因子和调控分子来抑制EMT和转移;因此，它的抑制在EMT、侵袭、转移和茎干中是至关重要的。代谢改变是癌症的另一个特征。大多数癌细胞更依赖糖酵解而不是线粒体氧化磷酸化来产生能量，即使在氧气存在的情况下。癌细胞增强其他致癌代谢途径，如谷氨酰胺代谢、戊糖磷酸途径以及脂肪酸和胆固醇的合成。癌症中的代谢重编程是由致癌基因的激活或肿瘤抑制因子的丢失调节的，这些抑制因子有助于肿瘤的进展。 Oncogenic metabolism has been recently linked closely with the induction of EMT or CSC phenotypes by the induction of several metabolic enzyme genes. In addition, several transcription factors and molecules involved in EMT or CSCs, including Snail, Dlx-2, HIF-1 αSTAT3 TGF - βWnt和Akt调控致癌代谢。p53通过直接调控多种代谢酶来诱导代谢变化。这些数据表明，致癌代谢在EMT的调控、细胞的侵袭和转移以及CSC表型的采用中具有重要意义，这些都有助于恶性转化和肿瘤的发展。在这篇综述中，我们强调了作为EMT和CSC的关键调节因子的致癌代谢，它与肿瘤进展(包括转移和化疗耐药)有关。靶向肿瘤代谢可能是一种有前景的策略，以发展有效的抗癌治疗。SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/1027453 DO - 10.1155/2018/1027453 JF -氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER -