TY -的A2 Velayutham Anandh b . p . AU -气,Zhilin盟——张、姚AU -气,示每盟——凌Liefeng盟——Gui,林盟——燕,梁AU - Lv,君非盟-李,羌族PY - 2017 DA - 2017/12/03 TI -红景天甙抑制HMGB1乙酰化和释放通过Upregulation SirT1在炎症SP - 9821543六世- 2017 AB - HMGB1,一个高度保守的非组蛋白的dna结合蛋白,在炎性疾病中扮演一个重要角色。一旦释放到细胞外空间,HMGB1作为促炎细胞因子,引发炎症反应。我们之前的研究表明,红景天甙通过抑制信号通路JAK2-STAT3发挥抗炎效应。然而,是否红景天甙抑制HMGB1的释放尚不清楚。在这项研究中,我们的目标是研究红景天甙在释放HMGB1的影响,然后探讨潜在的分子机制。在实验大鼠模型引起的败血症CLP,红景天甙政府极大地减弱肺损伤,降低血清HMGB1的水平。在RAW264.7细胞,我们调查了红景天甙对LPS-induced HMGB1释放的影响,然后探讨了潜在的分子机制。我们发现红景天甙显著抑制LPS-induced HMGB1释放,抑制作用是与HMGB1的乙酰化水平。机制,红景天甙抑制HMGB1乙酰化作用通过AMPK-SirT1通路。此外,SirT1过度减毒LPS-induced HMGB1乙酰化和核质易位。 Furthermore, in SirT1 shRNA plasmid-transfected cells, salidroside treatment enhanced SirT1 expression and reduced LPS-activated HMGB1 acetylation and nucleocytoplasmic translocation. Collectively, these results demonstrated that salidroside might reduce HMGB1 release through the AMPK-SirT1 signalling pathway and suppress HMGB1 acetylation and nucleocytoplasmic translocation. SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/9821543 DO - 10.1155/2017/9821543 JF - Oxidative Medicine and Cellular Longevity PB - Hindawi KW - ER -