TY -的A2 Peluso Ilaria AU -气,示每盟——冯Zunyong AU -李,羌族非盟-气,Zhilin盟——张、姚PY - 2017 DA - 2017/06/20 TI - Myricitrin调节NADPH Oxidase-Dependent ROS生产抑制Endotoxin-Mediated炎症通过阻断JAK / STAT1和NOX2 / p47^phox通路SP - 9738745六世- 2017 AB - Myricitrin,一种天然多酚羟基黄酮,被报道具有抗炎作用。然而,myricitrin的确切分子机制对LPS-induced炎症的影响尚不清楚。在目前的研究中,myricitrin明显减轻小鼠急性肺损伤。Myricitrin也明显抑制生产的不,TNF-α,il - 6, MCP-1 RAW264.7细胞巨噬细胞。没有的抑制与减少伴随的蛋白质和mRNA水平的进气阀打开。木菠萝的磷酸化和STAT-1被myricitrin废除。此外,myricitrin抑制STAT1的核移植和DNA结合的活动。JAK-specific抑制剂ruxolitinib模拟myricitrin的抗炎效果。然而,myricitrin没有影响MAPK信号通路。Myricitrin减毒细胞内ROS的生成通过抑制gp91组件的装配^phox和p47^phox。抑制ROS生成使用NAC或apocynin或沉默gp91^phox和p47^phox所有证明减少ROS水平抑制LPS-induced炎症反应。总的来说,这些结果证实myricitrin表现出抗炎活动通过阻断木菠萝的激活和下游转录因子STAT1的差别可能源于对这些生产由myricitrin NOX2-dependent ROS。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/9738745 - 10.1155 / 2017/9738745摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER