TY -的A2 Sadowska-Bartosz Izabela AU -香港,香非盟- Lu, Ai-Ling盟——姚明,新民盟——华羌族非盟-李,小勇盟——秦,李盟——张,红梅盟——孟Guang-Xun AU - Su,清PY - 2017 DA - 2017/11/05 TI -激活NLRP3 Inflammasome通过先进的糖化结束产品促进胰岛损伤SP - 9692546六世- 2017 AB -积累先进的糖化终端产品(年龄)导致衰老和衰老相关疾病,特别是2型糖尿病。的NLRP3 inflammasome,先天免疫系统的重要组成部分,是与2型糖尿病的发病机制。然而,NLRP3的角色在AGE-induced inflammasome胰岛损伤基本上仍不清楚。结果表明,政府的时代(120毫克/公斤6周)C57BL / 6 j小鼠诱导异常响应葡萄糖(以葡萄糖耐量和胰岛素释放),胰腺 β细胞超微结构的损伤和细胞死亡。这些影响与过度有关超氧化物阴离子水平,NADPH氧化酶2蛋白表达水平明显提高(NOX2) thioredoxin-interacting蛋白质(TXNIP) NLRP3,裂解il - 1 β、增强caspase-1活动,显著增加TXNIP-NLRP3蛋白质相互作用的水平。消融的NLRP3 inflammasome或治疗与抗氧化剂 N-acetyl-cysteine (NAC)明显改善这些影响。总之,我们的研究结果揭示的可能机制AGE-induced胰岛损伤在NLRP3 inflammasome激活。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/9692546 - 10.1155 / 2017/9692546摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER