TY -的A2 Velayutham Anandh b . p .王盟——开平盟——吴,君非盟- Cheng方非盟-黄,小盟曾,方非盟-张,Yu PY - 2017 DA - 2017/09/24 TI -酸性多糖当归逆转贫血的慢性疾病涉及的抑制炎症Hepcidin和NF -κ激活SP - 7601592 B六世- 2017 AB -贫血的慢性疾病(ACD)是第二个最常见贫血,经常发生在患者急性或慢性免疫激活。在目前的研究中,我们评估的治疗效果 当归多糖(ASP)在ACD老鼠和潜在的机制 。结果表明,ASP抑制炎症hepcidin HepG2细胞和ACD老鼠通过阻断il - 6 / STAT3和BMP / SMAD通路。在ACD老鼠,ASP表达式运铁素的增加,政府动员从肝脾铁,血清铁含量增加,导致海拔血清EPO(促红细胞生成素)和有效地缓解贫血。此外,ASP抑制NF - κ通过我B p65激活 κB激酶- (IKKs)我 κB α途径,从而减少的分泌白细胞介素- 6 (il - 6)和肿瘤坏死因子- α,这是众所周知的,抑制红细胞生成。我们的研究结果表明,ASP是一个潜在的治疗方案对患有澳洲牧牛犬。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/7601592 - 10.1155 / 2017/7601592摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER