TY -的A2 -里斯,弗拉维奥盟——赵,举办的非盟-杨,剑盟——杨贾丽芳PY - 2017 DA - 2017/02/19 TI -见解对氧化应激和mTOR信号在心肌缺血/再灌注损伤在糖尿病SP - 6437467六世- 2017 AB -糖尿病(DM)显示高发病率。糖尿病的心容易心肌缺血/再灌注损伤(MI / R)。激活受损prosurvival途径,内质网(ER)压力,增加基底氧化状态,降低抗氧化防御和自噬可能使糖尿病的心更容易MI / R损伤。氧化应激和mTOR信号至关重要的调节cardiometabolism,影响MI / R损伤在糖尿病。产生活性氧(ROS)和活性氮物种(RNS)、解偶联一氧化氮合酶(NOS)和干扰线粒体质量控制可能是三个主要的氧化应激机制。mTOR信号提出了心血管和cardiotoxic影响糖尿病的心,与氧化应激直接或间接的相互交错。降糖药二甲双胍和新发现的自由基的食腐动物,Sirt1 CTRP9,可以作为有前途的药物治疗靶点。在本文中,我们将关注氧化应激的作用和mTOR信号在MI / R损伤在糖尿病的病理生理学和讨论潜在的机制及其相互作用,以提供一些证据对代谢疾病靶向治疗缺血性心脏病(IHD)。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/6437467 - 10.1155 / 2017/6437467摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER