TY -的A2 Collino马西莫AU - Filippone,斯科特•m . AU - Samidurai阿伦AU -卢武铉,肖恩·k . AU -凯恩,乍得k盟——他,君非盟-萨卢姆Fadi n . AU - Kukreja Rakesh c . AU - Das Anindita PY - 2017 DA - 2017/03/08 TI -与雷帕霉素减弱心肌梗死再灌注治疗通过激活一种蛋白激酶ERK SP - 4619720六世- 2017 AB -提示冠状动脉再灌注的黄金标准是尽量减少损伤后急性心肌梗塞。雷帕霉素,哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)抑制剂,施加preconditioning-like心血管效应对缺血/再灌注(I / R)损伤。我们假设雷帕霉素,鉴于出现再灌注,减少心肌梗塞大小通过调制mTOR复合物。成年男性C57小鼠进行30分钟的心肌缺血再灌注1小时/ 24小时。雷帕霉素(0.25毫克/公斤)或DMSO溶液(7.5%)注射intracardially出现再灌注。邮件里我/ R生存(87%)和心脏功能(部分缩短,FS: 28.63 ± 3.01 %)在Rapamycin-treated改善小鼠相比,DMSO(生存:63% FS: 17.4 ± 2.6 %)。雷帕霉素引起显著减少心肌梗塞大小(是: 26.2 ± 2.2 %)和细胞凋亡( 2.87 ± 0.64 比DMSO-treated老鼠(%): 47.0 ± 2.3 %;细胞凋亡: 7.39 ± 0.81 %)。雷帕霉素诱导一种蛋白激酶的磷酸化S473 mTORC2(目标)但废除核糖体蛋白S6磷酸化I / R后mTORC1(目标)。雷帕霉素诱导的磷酸化ERK1/2但抑制磷酸化。Infarct-limiting效应与ERK抑制剂雷帕霉素被废除,PD98059。雷帕霉素也减毒伯灵顿和bcl - 2 /伯灵顿比率增加。这些结果表明,与雷帕霉素可以保护心脏再灌注治疗对I / R损伤的选择性激活mTORC2和并发抑制ERK mTORC1和p38。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/4619720 - 10.1155 / 2017/4619720摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER