TY -的A2 Das Anindita AU -罗,Zhenli盟——徐Wenhuan AU - Ma,赛盟——乔,宏宇AU -高,Lei盟——张盟——杨博盟——秋,丫AU - Chen Jiangwei盟——张,明非盟-道博盟——曹,冯AU - Wang Yabin PY - 2017 DA - 2017/06/21 TI -温和自噬抑制血管平滑肌细胞衰老稳定动脉粥样硬化斑块发展通过mTORC1 / ULK1 ATG13信号通路SP - 3018190六世- 2017 AB -为了研究雷帕霉素引起的自噬的影响在动脉粥样硬化斑块的发展我们在ApoE诱导建立小鼠动脉粥样硬化模型^−−/大鼠的高脂肪和胆固醇的饮食(HFD) 16周。雷帕霉素和3-Methyladenine (MA)分别被用作自噬诱导物和抑制剂。主动脉冠状动脉斑块的地区发现了他和油红O染色。免疫组织化学染色法分别应用于斑块的调查内容。控制和3-MA组相比,雷帕霉素可以抑制动脉粥样硬化进展。雷帕霉素可以增加胶原蛋白含量和a-SMA相对分布,以及减少坏死核心区域。然后我们使用MOVAS文化与ox-LDL 72 h体外诱导光滑肌源性泡沫细胞模型。雷帕霉素和3-MA分别培养在一起。流式细胞术测定和SA - β加染色实验检测VSMCs生存和衰老。免疫印迹分析用来分析蛋白表达的水平。我们发现雷帕霉素可以促进ox-LDL-induced VSMCs自噬生存和减轻细胞衰老,相比,控制和3-MA组。免疫印迹分析表明,雷帕霉素可以上调ULK1, ATG13和表达下调mTORC1和p53蛋白表达。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/3018190 - 10.1155 / 2017/3018190摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER