TY -的A2 Jimoh Oluseyi o . AU -邹,易盟- Wang Jun AU -彭,剑盟——魏Hongkui PY - 2016 DA - 2016/12/26 TI -牛至精油诱发SOD1和谷胱甘肽表达通过Nrf2激活和减轻Peroxide-Induced氢氧化损伤在IPEC-J2细胞SP - 5987183六世- 2016 AB -牛至精油(OEO)长期以来一直用于提高动物的健康,尤其是他们的肠道健康。OEO的健康福利通常归因于抗氧化行为,但机制尚不清楚。在这里,我们调查OEO的抗氧化作用和其内在的分子机制在猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)。我们发现OEO治疗前过氧化氢(H₂O₂)暴露增加细胞生存能力和防止乳酸脱氢酶(LDH)释放到媒介。H₂O₂全身的活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)被OEO显著抑制。OEO剂量依赖性增加mRNA和蛋白水平的核factor-erythroid两个相关因子2 (Nrf2)目标基因铜/ Zn-superoxide歧化酶(SOD1)和g-glutamylcysteine连接酶(应用灰度共生矩阵建立GCLC,),以及细胞内的浓度SOD1,谷胱甘肽。Nrf2 OEO也增加了在细胞核内的表达式和抗氧化反应的活性元素记者质粒在IPEC-J2细胞。OEO-induced Nrf2-regulated基因的表达和增加SOD1 IPEC-J2细胞谷胱甘肽浓度减少Nrf2小干扰rna (si),抵消OEO对抗氧化应激的保护作用IPEC-J2细胞。我们的研究结果表明,OEO防止H₂O₂全身IPEC-J2细胞损伤诱导Nrf2和相关的抗氧化酶。SN - 1942 - 0900你2016/5987183 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/5987183——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER