TY -的A2 Mohanraj Rajesh AU - Cai, Weixia AU -杨,Xuekang盟——汉Shichao盟——郭,海涛AU -郑,赵盟——王,Hongtao盟——关,浩盟——贾Yanhui AU -高,健新盟——杨道盟——朱Xiongxiang AU -胡,大海PY - 2016 DA - 2016/01/05 TI - Notch1途径防止Burn-Induced心肌损伤,抑制活性氧的生产通过JAK2 / STAT3信号SP - 5638943六世- 2016 AB -氧化应激在Burn-Induced心肌损伤中起着重要的作用,但细胞机制,控制活性氧(ROS)生产和扫气还没有完全理解。这项研究表明,封锁Notch信号通过敲除转录因子RBP-J或药理抑制剂加剧postburn心肌损伤,表现为血清CK恶化,水平和LDH水平和细胞凋亡增加 在体外和 在活的有机体内。Notch信号细胞内ROS增加生产的中断,和活性氧清除剂逆转加剧了Notch信号封锁后心肌损伤。这些结果表明,缺口信号缺陷加剧postburn心肌损伤通过增加活性氧的水平。也减少了Notch信号封锁MnSOD表达式 在体外和 在活的有机体内。值得注意的是,Notch信号封锁下调p-JAK2和p-STAT3表达式。显著抑制JAK2 / STAT3信号AG490 MnSOD表达减少,ROS增加生产,加重心肌损伤。AG490 + GSI施加没有额外的效果。这些结果说明Notch信号防止burn-induced心肌损伤通过JAK2 / STAT3信号,激活MnSOD的表达和导致减少ROS水平。SN - 1942 - 0900你2016/5638943 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/5638943——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER