TY -的A2 Trostchansky Andres盟——Mastrocola Raffaella AU - Collino,马西莫盟——Penna克劳迪娅AU - Nigro,黛博拉盟——Chiazza Fausto AU - Fracasso, Veronica AU -图里奥,弗朗西斯卡AU - Alloatti,朱塞佩盟——Pagliaro Pasquale盟——Aragno曼PY - 2016 DA - 2015/12/14 TI -不良NLRP3调节Inflammasome和心血管通路参与食源性恶化心肌缺血/再灌注损伤小鼠的SP - 3480637六世- 2016 AB -过多的脂肪酸和糖的摄入会影响心血管疾病的发展,包括心肌梗塞。但是,底层的机制是不清楚的。我们调查prosurvival之间的平衡和有害的通路在C57Bl / 6心吃普通食物的同类雄性老鼠(SD)或高脂肪高果糖饮食(HFHF) 12周和暴露于心脏 体外缺血/再灌注(IR)损伤。饮食操纵老鼠心里唤起一种适应性反应,所展示的内容从肌凝蛋白重链对碘氧基苯甲醚的转变 α来 β的增加表达Nlrp3 inflammasome、氧化代谢标记的差别,对这些缺氧诱导因子(HIF -) 2 α和再灌注损伤抢救激酶(风险)的途径。暴露在红外光谱、HFHF小鼠心脏显示更大的梗塞大小和乳酸脱氢酶释放与SD鼠相比。这些效应相关的加重了过度Nlrp3 inflammasome,导致标志caspase-1激活和心血管风险/ HIF-2妥协激活 α通路。破坏这里报道的常见机制导致更好的理解相声prosurvival和有害的途径导致心血管疾病的发展与代谢疾病相关。SN - 1942 - 0900你2016/3480637 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/3480637——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER