TY - A2的拉哥打诉盟——乔Zhuhui AU -王,Xiuxiu盟——香,Leihong盟——张Chengfeng PY - 2016 DA - 2016/11/29 TI -自噬的功能障碍:一个可能的机制参与白癜风的发病机理破坏黑色素细胞的氧化还原平衡SP - 3401570六世- 2016 AB -白癜风是一种常见的慢性获得色素障碍表现为功能的丧失,从表皮黑色素细胞,滤泡水库。在多个假设已在白癜风的发病机理,提出自身免疫和氧化stress-mediated黑色素细胞毒性仍最广泛接受。Macroautophagy lysosome-dependent降解途径,广泛存在于真核细胞。自噬参与氧化应激反应在许多细胞,起保护作用,防止氧化应激造成的损害。最近研究了自噬作为一种重要的监管机构限制紫外线造成的损害和脂质氧化,保持氧化应激在表皮角化细胞稳态和维护正常的黑色素细胞增殖和衰老。损伤的自噬可能扰乱抗氧化防御系统,使黑色素细胞氧化的侮辱。这些发现提供支持证据探索白癜风的发病机制的新想法和其他色素紊乱。SN - 1942 - 0900你2016/3401570 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/3401570——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER