TY -的A2 Malatesta曼盟,唐小盟——郭,我校非盟-林,Changpo AU -史,宇盟——钱,Ruizhe AU - Fu,上海市非盟- Liu Jianjun AU -李,徐AU -风扇,龙华PY - 2015 DA - 2015/10/25 TI - hCLOCK原因Rho-Kinase-Mediated内皮功能障碍和NF -κb介导的炎症反应SP - 671839 VL - 2015 AB - 背景．人类昼夜节律运动输出周期蛋白Kaput (CLOCK)基因最初被发现是人类日常节律的调节器。这个看似无害的基因后来被发现与多种人类恶性肿瘤相关，通过多种生化途径。我们的目的是在生化水平上进一步研究hCLOCK在缺氧-氧化应激反应系统中的作用。 方法．在常氧和缺氧状态下测定Rho GTPases的表达水平。利用逆转录病毒shRNA载体系统、Rho抑制剂和ROS清除剂，通过分析hCLOCK、Rho GTPases和NF-的表达水平，评估hCLOCK对缺氧反应的影响 κB通路效应器。最后，我们评估了体外ROS的产生和HUVECs试管的形成。 结果．缺氧通过hCLOCK诱导ROS的产生。hCLOCK激活RhoA和NF- κB信号通路。相反，抑制hCLOCK则使这些通路失活。此外，抑制RhoA或降低ROS水平会减弱这些途径，但抑制RhoA不会导致ROS水平的降低。总体研究结果表明，缺氧增加了hCLOCK的表达，从而导致ROS的产生，然后激活RhoA和NF- κB通路。 结论．我们的研究结果表明，缺氧状态通过hclock介导的ROS生成，以及随后RhoA和NF-的激活，诱导了血管氧化损伤和炎症 κB通路。SN - 42-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2015/671839 DO - 10.1155/2015/671839 JF - Oxidative Medicine and Cellular Longevity PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -