二○○二年二月二日Yorek、Mark A.AU-Kim、Dong Il AU-Park、Min Jung AU-Choi、Joo Hee AU-Kim、In Seon AU-Han、Ho Jae AU-Yoon、Kyung Chul AU-Park、Sang-Woo AU-Lee、Min Young AU-Oh、Ki-Seok AU-Park、，Soo Hyun PY-2015 DA-2015/10/25 TI-PRMT1和PRMT4以SIRT1依赖和SIRT1非依赖的方式调节氧化应激诱导的视网膜色素上皮细胞损伤SP-617919 VL-2015 AB-氧化应激诱导的视网膜色素上皮（RPE）细胞损伤参与糖尿病视网膜病变的进展。由蛋白质精氨酸甲基转移酶（PRMT）催化的精氨酸甲基化已成为参与多种疾病的重要组蛋白修饰。Sirtuin（SIRT1）是一种蛋白质脱乙酰酶，与代谢性疾病的发病有关。因此，我们研究了在H_2.O_2.-诱导氧化应激。H_2.O_2.治疗增加了PRMT1和PRMT4的表达，但降低了SIRT1的表达。类似于H_2.O_2.治疗后，PRMT1或PRMT4过度表达增加了RPE细胞损伤。此外，H_2.O_2.-PRMT1或PRMT4敲除和SIRT1过度表达可减轻诱导的RPE细胞损伤。在这项研究中，我们发现SIRT1的表达受PRMT1调控，而不受PRMT4调控。最后，我们发现PRMT1和PRMT4在链脲佐菌素治疗大鼠的RPE层表达增加。总之，我们证明氧化应激以SIRT1依赖的方式通过PRMT1和以SIRT1非依赖的方式通过PRMT4诱导细胞凋亡。抑制I型PRMT的表达，尤其是PRMT1和PRMT4的表达，增加SIRT1，可能是治疗糖尿病视网膜病变的方法。SN-1942-0900 UR-https://doi.org/10.1155/2015/617919 DO-10.1155/2015/617919 JF-氧化医学和细胞寿命PB-印度教出版公司KW-ER-