Ty -Jour A2 - Cabello-Verrugio，Claudio Au - Troyano-Suárez，Nuria Au - Del Nogal-Avila，MaríaAu - 莫拉，InésAu - Sosa，Patricia Au - López-ongil，Susana Au - Rodriguez-Puyol，迭戈·奥地尔- Olmos，Gemma Au - Ruíz-Torres，MaríaPiedadPy - 2015 DA - 2015/10/25 Ti - 葡萄糖氧化酶通过下调通过ILK诱导不朽肾细胞中的细胞衰老克罗托基因表达SP-416738 VL - 2015 AB - 细胞衰老可以通过涉及老化的氧化胁迫来过早诱导。在这项工作中，我们正在寻找新的中间体在氧化应激诱导的衰老中，将我们对整联蛋白连接激酶（ILK）的兴趣，细胞 - 细胞外基质（ECM）粘附位点的粘附蛋白质，以及 克罗托基因。葡萄糖氧化酶（GOX）处理培养的肾细胞长时间。gox诱导衰老，增加衰老相关 β- 高碳糖苷酶活性和P16的表达。平行，GOX增加了ILK蛋白表达和活性。即使在没有GOX的情况下，均匀的P16表达中ILK的异位过度表达增加，而ILK的下调抑制了由​​于氧化应激引起的P16增加。此外，Gox还减少了 克罗托在GOX添加后过表达Klotho蛋白过表达Klotho蛋白的基因表达和细胞没有接受衰老。我们展示了ILK和ILK之间的直接联系 克罗托由于沉默细胞和小鼠中的ILK表达增加 克罗托肾皮层中的表达和降低P53和P16表达。总之，通过增加ILK蛋白表达和活性，氧化应激在肾细胞中诱导细胞衰老，从而减少 克罗托表达。我们特此认为ILK作为一个小说下调者 克罗托基因表达。SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2015/416738 Do - 10.1155 / 2015/416738 JF - 氧化医学和蜂窝长寿PB - Hindwi Publishing Corporation KW - ER -