y - JOUR A2 - Yadav, Hariom AU - Deng, Shoulong AU - Yu, Kun AU - Zhang, Baolu AU - Yao, Yuchang AU - Wang, Zhixian AU - Zhang, Jinlong AU - Zhang, Xiaosheng AU - Liu, Guoshi AU - Li, Ning AU - Liu, Yixun AU - Lian，在氧化应激条件下，TI - Toll-Like Receptor 4通过上调GCHI表达促进NO合成SP - 359315 VL - 2015 AB -许多组革兰氏阴性菌引起对绵羊有害的疾病。toll样受体4 (TLR4)是天然免疫系统检测革兰氏阴性细菌的关键，它被脂多糖(LPS)激活，引发炎症反应和氧化应激。氧化中间体是氧化应激的必要激活物，因为低水平的自由基形成一个紧张的氧化环境，可以清除入侵的病原体。NO是一种氧化中间体，其生成受一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, iNOS)调控。鸟苷三磷酸环水解酶(GCHI)是合成四氢生物蝶呤(BH4)的限速酶，对诱导型iNOS的产生至关重要。之前，我们制造载体来过度表达绵羊 TLR4基因。本实验采用LPS刺激第一代转基因绵羊(G1) 在活的有机体内和 在体外，氧化应激和GCHI的表达。TLR4过表达引起的氧化损伤在组织中受到严格调控。然而，在加入iNOS抑制剂后，转基因(Tg)组仍分泌NO。此外，GCHI在血清和单核/巨噬细胞中的表达均保持上调。因此，转基因绵羊中TLR4的过表达可能会通过LPS刺激产生NO来加速入侵微生物的清除。此外，TLR4过表达也增强了GCHI的激活。SN - 42-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2015/359315 DO - 10.1155/2015/359315 JF -氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi出版公司KW - ER -