TY - A2的深,选手Gagan AU -谢,华盟——太阳,Jianqin AU - Chen Yanqiu盟——宗庆后,分盟,李诗杰盟- Wang Yan PY - 2015 DA - 2015/10/11 TI - EGCG变弱尿酸段炎症和氧化应激反应通路通过药物治疗干预SP - 214836六世- 2015 AB - 背景。本研究的目的是调查是否(-)-epigallocatechin-3-gallate (EGCG)可以防止UA-induced炎症的影响人类脐静脉内皮细胞(HUVEC)和体外的参与机制。 方法。HUVEC受到尿酸(UA)有或没有EGCG治疗。rt - pcr和西方印迹进行确定炎症标记物的水平。抗氧化活性评价是通过测量回收活性氧(ROS)。功能作用的研究在HUVEC notch 1线使用RNA干扰进行分析。 结果。UA显著增加il - 6的表达,ICAM-1, TNF - α,MCP-1 ROS在HUVEC的生产。与此同时,notch 1的表达及其下游效应显著增加。使用核,抑制notch 1信号明显阻碍了炎性细胞因子的表达在UA治疗。有趣的是,EGCG抑制炎性细胞因子的表达和ROS的生成。免疫印迹分析notch 1表明,EGCG显著降低炎性细胞因子的表达通过notch 1信号通路。 结论。总之,我们的研究结果表明,notch 1 UA-induced炎症反应中起着重要作用,EGCG notch 1的差别,对这些可能是一个有效的方法来减少炎症和氧化应激诱导UA。SN - 1942 - 0900你2015/214836 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/214836——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER