TY - Jour A2 - Yan，Liang-Jun Au - Hafez，Mohamed M. Au - Al-Shabanah，Othman A. Au - An-al-Harbi，Naif O. Au - Al-Harbi，Mohamed M. Au - Al-Rejaie，Salim S. au - Alsurayea，Saad M. Au - Sayed-Ahmed，Mohamed M. py - 2014Da - 2014/11/17 TI - CCL诱导的肝毒性氧化物酶的基因表达和氧化应激之间的关系_4.SP - 893212 VL - 2014 AB - 目标。该研究的目的是评估芦丁在四氯化碳中的肝脏保护作用 - （CCL_4.- ）诱导大鼠模型肝损伤。 方法。四十只男性Wistar白化大鼠分为四组。I族是对照组并接受二甲基硫氧化物（DMSO）和橄榄油。第二组接受了芦丁。III族被CCL治疗_4.。在CCL 48小时后，IV组在芦丁后施用芦丁_4.治疗。测定肝酶水平，脂质曲线，脂质过氧化和过氧化氢。通过实时RT-PCR和Western印迹技术监测基因表达水平。 结果。CCL._4.组显示丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基转移酶（AST），硫氨基碱酸反应性物质（TAB），过氧化氢（H.₂O.₂）和脂质曲线和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），谷胱甘肽转移酶（GST），过氧化氢酶（CAT），定律酶-1（PON-1），过氧化物酶增殖物激活受体的过氧化物酶（CAT）。三角洲（PPAR- δ.）和ATP结合盒传输器1（ABAC1）基因表达水平。有趣的是，芦丁补充完全逆转了CCL诱导的生物化学和基因表达水平_4.控制值。 结论。CCL._4.给药导致氧化应激途径中基因表达水平的像差导致DNA损伤和肝毒性。Rutin通过增强抗氧化基因引起肝脏保护作用。SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2014/893212 do - 10.1155 / 2014/893212 jf - 氧化医学和蜂窝长寿Pb - Hindwi Publishing Corporation KW - ER -