TY -的A2 Giustarini Daniela盟——Trettin Arne AU -玻姆,Anke AU -苏奇,Maria-Theresia盟——Probst Irmelin AU - Staerk,乌尔里希盟——Stichtenoth,德克·o . AU - Frolich尤尔根•c . AU - Tsikas Dimitrios PY - 2014 DA - 2014/03/31 TI -扑热息痛对NOS的影响,考克斯和CYP活动和在健康男性受试者,氧化应激大鼠肝细胞,重组NOS SP - 212576六世- 2014 AB -扑热息痛(对乙酰氨基酚)是一种广泛使用的镇痛药物。它与各种酶的家庭包括细胞色素P450 (CYP),环氧合酶(COX)和一氧化氮合酶(NOS),这种相互作用可能产生活性氧(ROS)。我们研究扑热息痛在环前列腺素的影响,凝血恶烷,一氧化氮(NO)、氧化应激在四个男性受试者接受一个3 g口服剂量的扑热息痛。凝血恶烷和环前列腺素合成评估主要通过测量尿代谢产物2,3-dinor-thromboxane B₂2,3-dinor-6-ketoprostaglandin F_{1 α},分别。内皮没有综合评估通过测量等离子体的亚硝酸盐。尿15 ( 年代)8 - iso-prostaglanding F_{2 α}测量评估氧化应激。等离子体氧化油酸( 独联体-EpOA)测定细胞色素P450活动的标志。扑热息痛政府后,环前列腺素合成强烈抑制,虽然没有合成增加,凝血恶烷合成几乎保持不变。扑热息痛可以转变COX-dependent血管舒张和血管收缩的平衡为代价的血管舒张。引起这种效应可能是通过增加内皮细胞合成。高剂量扑热息痛不会增加氧化应激。在药物相关的浓度,扑热息痛并不影响没有合成/生物利用度重组人类内皮号或诱导NOS在大鼠肝细胞。我们得出这样的结论:扑热息痛不会增加氧化应激在人类身上。SN - 1942 - 0900你2014/212576 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/212576——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER