TY - Jour A2 - 邓，石威·奥 - 赵，剑坳，玲玲，刘刘，郑坳 - 吴，双澳 - 徐，Liping Py - 2014Da - 2014/04/14 Ti - 瘦素水平和氧化应激有助于肥胖诱导的小鼠睾丸组织中的低睾酮SP - 190945 VL - 2014 AB - 客观的。该研究评估了肥胖症对肥胖症中雄性小鼠生殖器官的功能的影响及肥胖症中的男性二级性腺（SH）的可能机制。 方法。将九十六只小鼠随机分配到三组：对照组，饮食诱导的肥胖组和饮食诱导的肥胖抗性组8周和19周。通过测量精子计数和运动，相对睾丸重量，睾酮水平，病态变化和睾丸睾酮水平，病态变化和脑凋亡和Leydig细胞的凋亡来确定短期和长期高脂饮食的影响。通过确定丙二醛，H评价氧化应激₂O.₂睾丸组织中没有水平和GSH。猫，sod，gsh-px和nrf₂通过实时PCR测量mRNA。 结果。短期和长期高脂饮食减少精子数量和运动，相对睾丸重量，睾酮水平;猫，草皮，gsh-px和nrf减少₂mRNA表达;增加MDA，H₂O.₂，没有和瘦素水平;抑制猫和GSH-PX酶的活性。在睾丸组织中发现了Leydig细胞的病理损伤和凋亡。 结论。Leydig细胞的病理损伤，睾丸组织中的氧化胁迫，高水平的瘦素可以提供一些证据来阐明雄性SH在肥胖症中的机制。SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2014/190945 do - 10.1155/2014 / 190945 jf - 氧化医学和蜂窝长寿Pb - Hindwi Publishing CorporationKW - ER -