TY - Jour A2 - Landar，Aimee Au - Miriyyala，Sumitra Au - Panchatcharam，Manikandan Au - Ramanujam，Meera Au - Puvanakrishnan，Rengarajulu Py - 2013 Da - 2013/05/30 Ti - 一种新的四肽衍生物在体外抑制中性粒细胞抑制- 过度的反应性氧物种和溶酶体酶释放SP - 853210 VL - 2013 AB - 中性粒细胞浸润在心肌损伤的发病机制中起着重要作用。建议氧化损伤是急性心肌梗死后细胞损伤的核心机制。该研究与四肽衍生物Pep1261（Boc-Lys（Boc）-Ash-ser（TBU）-otBu）的预后作用有关，在中性粒细胞调节中研究了乳铁蛋白的肽序列（39-42）通过测量反应性氧物质（ROS）产生，溶酶体酶释放和增强C蛋白的表达，在体外功能。基础实验涉及来自正常和急性心肌梗死大鼠的中性粒细胞的分离，从而在强大的中性粒细胞兴奋剂，Phorbol 12-myristerate 13乙酸盐（PMA）存在下发现Pep1261的疗效。用PMA刺激中性粒细胞导致氧化突发的超氧化物阴离子和增强释放溶酶体酶和补体蛋白的表达。本研究进一步证明了自由基增加中性粒细胞的补体因子，证实了ROS的作用。Pep1261治疗显着降低了超氧化物阴离子的水平，并抑制刺激的对照和梗死大鼠中性粒细胞中溶酶体酶的释放。本研究表明，PEP1261显着抑制了从梗死心脏分离的中性粒细胞中嗜中性粒细胞的效果的对ROS生成以及mRNA合成和表达。SN - 1942-0900 UR - HTTPS://Doi.org/10.1155/2013/853210 Do - 10.1155 / 2013/853210 JF - 氧化医学和蜂窝长寿PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -