TY -的A2 Miriyala Sumitra盟歌,Byoung-Joon AU - Abdelmegeed,默罕默德·a . AU -亨德森,劳伦·e . AU -柳Seong-Ho AU - Wan,杰盟——Purohit Vishnudutt AU -西恩,詹姆斯p盟——月亮,Kwan-Hoon PY - 2013 DA - 2013/04/03 TI - Nitroxidative压力促进线粒体功能障碍加重酒精和非酒精性脂肪肝病SP - 781050六世- 2013 AB -增加Nitroxidative压力会导致线粒体功能障碍的影响通过线粒体DNA的氧化修饰,脂质和蛋白质。持续的线粒体功能障碍糖分会让目标细胞/器官病理的其他危险因素,从而最终导致更严重的疾病的发展在酒精和非酒精性脂肪肝病。非酒精性脂肪肝疾病的发生率不断增加,由于高代谢综合征患病率包括高血脂、高胆固醇血症、肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病。许多线粒体蛋白质包括酶参与可以氧化脂肪氧化,提高能源供应(包括修改 年代亚硝基化/硝化)nitroxidative增加下压力,从而灭活,从而增加了脂肪堆积,ATP耗竭。演示的底层机制(s)线粒体功能障碍,我们雇了一个使用生物素-氧化还原蛋白质组学方法 N马来酰亚胺(biotin-NM)作为敏感biotin-switch探针识别线粒体蛋白质的氧化半胱氨酸残基在酒精和急性肝病的实验模型。这篇文章的目的是简要描述机制,功能的后果,和线粒体功能障碍的检测方法。我们还描述Cys-targeted氧化还原蛋白质组学方法的优势和局限性与替代方法。最后,我们讨论该方法的各种应用程序在研究氧化改性线粒体蛋白在肝外组织或不同的亚细胞的细胞器和转化研究。SN - 1942 - 0900你2013/781050 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/781050——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER