TY -的A2 Vauzour大卫AU - Boesten,丹尼尔·m·p·h·j . AU - de Vos-Houben乔伊斯·m·j . AU -蒂默曼利恩盟——den Hartog Gertjan j . m . AU -韧皮Aalt AU -接触,Geja j . PY - 2013 DA - 2013/11/10 TI -在慢性氧化应激加速老化:一个角色PARP-1 SP - 680414六世- 2013 AB -氧化应激中起着重要作用在慢性炎性疾病的病理生理学和它也加速端粒缩短有关。端粒是专业结构线性染色体末端的保护这些结束从退化和融合。端粒缩短每次细胞分裂最终导致细胞衰老。研究表明,聚(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1)和subtelomeric甲基化在端粒稳定中发挥作用。我们假设PARP-1在加速老化过程中发挥作用的慢性炎性疾病,由于其作为共激活剂NF -的角色 κb和AP-1。因此我们评估慢性PARP-1抑制的影响(通过非瑟酮和二甲胺四环素)在人类成纤维细胞(高频)培养在正常条件和慢性氧化应激条件下,诱导 叔丁基氢过氧化物( t必和必拓)。结果表明,PARP-1抑制正常培养条件下加速端粒缩短的速率。然而,慢性氧化应激条件下,PARP-1抑制没有显示端粒缩短加速。我们还观察到很强的相关性之间的端粒长度和subtelomeric HF细胞的甲基化状态。我们得出这样的结论:慢性PARP-1抑制慢性氧化应激条件是有益的,但在相对正常条件下可能是有害的。SN - 1942 - 0900你2013/680414 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/680414——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER