TY - A2的拉哥打诉盟——Yiran张盟——Chenyang蒋盟——与嘉靖,王盟,严元盟——Jianhong顾盟——Jianchun扁盟——Xuezhong刘盟——Zongping刘PY - 2013 DA - 2013/03/21 TI -氧化应激和增殖蛋白激酶通路参与3 Cadmium-Induced BRL细胞凋亡SP - 516051六世- 2013 AB -在这项研究中,3 BRL细胞治疗不同的Cd浓度(0、10、20和40 μmol / L) 12 h和preincubated有或没有N-acetyl-L-cysteine (NAC) 30分钟(2更易/ L),和细胞治疗与Cd(0到20 μmol / L),使用p38抑制剂(SB203580)、物(c-Jun NH2-terminal激酶)抑制剂(SP600125)和细胞外signal-regulated激酶(ERK)抑制剂U0126 30分钟,然后用20 μmol / L Cd 12 h。氧化酶活力Cd细胞生存能力下降,SOD和浓度的方式。MDA水平增加,活性氧生成、核凝结收缩,分散在细胞形态被NAC抑制。Cd-induced凋亡被预处理与SB203580减毒,SP600125, U0126。免疫印迹结果显示,南汽预孵化影响Cd-activated MAPK通路,p38和ERK的磷酸化。Cd治疗伯灵顿的mRNA水平升高和降低的mRNA水平bcl - 2,分别。同样的效果被发现在蛋白质表达水平。这些结果表明,氧化应激和MAPK通路参与Cd-induced凋亡和职业之间的平衡——和凋亡基因(伯灵顿和bcl - 2)在Cd-induced凋亡是很重要的。SN - 1942 - 0900你2013/516051 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/516051——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER