TY -的A2 Vasquez-Vivar珍妮特盟——Parakh Sonam AU -斯宾塞,达米安m . AU -哈Mark a . AU - Soo Kai y . AU -特金,朱莉·d . PY - 2013 DA - 2013/02/25 TI -氧化还原调控肌萎缩性脊髓侧索硬化症SP - 408681年六世- 2013 AB -肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)是一种神经退行性疾病,由上、下运动神经元的死亡。由于缺乏有效的治疗,必须理解底层机制和流程参与疾病进展。规定在细胞还原/氧化(还原)的流程正在越来越多地涉及疾病。在这里,我们讨论的可能参与氧化还原失调的病理生理学ALS,是细胞异常的一个原因或结果。我们关注其可能的氧化应激作用,蛋白质错误折叠,谷氨酸会,脂质过氧化反应和胆固醇酯化,线粒体功能障碍,受损轴突运输和神经丝聚合,自噬压力,内质网(ER)压力。我们还推测,一个ER伴护蛋白二硫化物异构酶(PDI)可能发挥关键作用失调。PDI对正常的蛋白质折叠至关重要的氧化和还原二硫化物债券,因此任何中断这一过程可能对运动神经元的影响。因此解决潜在的氧化还原调控机制和失调可能有助于解开分子机制参与了肌萎缩性侧索硬化症。SN - 1942 - 0900你2013/408681 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/408681——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER