TY -的A2 Minghetti路易莎非盟-郑Lian-Shun盟——Ishii洋子盟——赵,清丽盟——近藤隆盟会上,Masakiyo PY - 2013 DA - 2013/12/24 TI - PDGF抑制氧化应激诱导Ca^{2 +}过载和Calpain激活神经元SP - 367206年六世- 2013 AB -氧化应激是至关重要的是参与神经系统疾病,如中风的发病机理和退化性疾病。我们先前表明,血小板源生长因子(pdgf)保护神经元免受H₂O₂全身的氧化应激,表示PI3K-Akt和MAP激酶的参与作为一个潜在的机制。Ca^{2 +}超载已被证明调解氧化应激的神经毒性作用,会引起。我们检查了pdgf在H的影响₂O₂全身的Ca^{2 +}过载的主要培养神经元进一步澄清他们的神经保护机制。H₂O₂全身的Ca^{2 +}超载在神经元剂量依赖性的方式,而预处理神经元与PDGF-BB 24小时在很大程度上抑制它。在比较研究中,PDGF-BB的抑制效果比PDGF-AA更有效。然后我们评估calpain激活,诱导的Ca^{2 +}过载和介导的凋亡和nonapoptotic细胞死亡。H₂O₂全身calpain激活神经元剂量依赖性的方式。预处理PDGF-BB完全封锁了H₂O₂全身calpain激活。我们所知,目前的研究第一次表明了神经保护机制通过抑制PDGF对氧化应激的影响^{2 +}calpain过载和失活,表明PDGF-BB可能是一个潜在的治疗神经系统疾病的目标。SN - 1942 - 0900你2013/367206 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/367206——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER