TY -的A2 Maulik Nilanjana AU -木下光男,Makoto盟,Sakamoto隆盟——Kashio Akinori AU -清水,保持Takahiko ijichi盟——Yamasoba达PY - 2013 DA - 2013/06/26 TI -老年性听力损失在Mn-SOD杂合的基因敲除小鼠SP - 325702六世- 2013 AB -老年性听力损失(AHL)减少了许多老年人的生活质量。锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD),线粒体内的抗氧化酶作用之一,起着至关重要的作用在清除活性氧(ROS)。是否减少Mn-SOD加速AHL,我们评估听觉功能Mn-SOD杂合的基因敲除小鼠(HET)及其同窝出生仔畜野生型(WT) C57BL / 6小鼠通过听觉脑干反应(ABR)。意味着ABR阈值显著增加了16个月相比,那些在WT和HET老鼠的4个月,但他们之间并没有显著差异,年龄。毛细胞损失的程度,螺旋神经节细胞密度和厚度的条痕vascularis也没有WT和HET老鼠在年龄之间的不同。在16个月,免疫反应性在国网公司和SV 8-hydroxydeoxyguanosine明显大于HET老鼠WT老鼠相比,但是,4-hydroxynonenal他们之间没有差别。这些发现表明,尽管减少Mn-SOD一半可能会增加氧化应激在耳蜗在某种程度上,它可能不足以加速老年性耳蜗损伤在生理上的衰老过程。SN - 1942 - 0900你2013/325702 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/325702——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER