TY -的A2 Miriyala Sumitra盟——Godinez-Rubi玛莉索盟——Rojas-Mayorquin Argelia e . AU - Ortuno-Sahagun丹尼尔PY - 2013 DA - 2013/04/04 TI -一氧化氮捐赠者神经保护制剂后缺血性中风患者炎症反应SP - 297357六世- 2013 AB -脑缺血发起一连串的不利事件包括glutamate-associated会,细胞内钙积累,形成活性氧(ROS),膜脂质降解,和DNA损伤,导致细胞内稳态的破坏和缺血性脑组织的结构性破坏。脑缺血引发急性炎症,这也加剧了原发性脑损伤。因此,减少氧化应激(OS)和表达下调炎症反应是值得考虑的选项作为缺血性中风的潜在治疗靶点。因此,代理商能够调节两大因素将构成有前途的治疗方案,因为临床有效neuroprotectants尚未发现并没有特定的治疗中风是可用的。因为他们的能力调节氧化应激和炎症反应,很多注意力都集中在一氧化氮的作用捐助者(点头)作为神经保护药物在脑缺血再灌注损伤的病理生理机制。鉴于其短期治疗窗口,点头似乎适合外科手术期间使用涉及瞬时动脉遮挡,或早期治疗急性缺血性中风,也可能作为补充治疗神经退行性疾病如帕金森和阿尔茨海默、氧化应激损伤的重要推动者。在本文中,我们关注的角色点头尽可能对缺血/再灌注神经保护药物治疗。SN - 1942 - 0900你2013/297357 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/297357——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER