TY -的A2 Miriyala Sumitra盟——Tronel克莱尔AU -罗什福尔,盖尔人y . AU - Arlicot尼古拉斯盟——Bodard西尔维盟——沙龙餐厅,西尔维盟——anty丹尼尔PY - 2013 DA - 2013/03/05 TI -氧化应激相关的血红素Oxygenase-1有害的影响在活的有机体内神经炎症模型大鼠SP - 264935六世- 2013 AB -血红素oxygenase-1 (HO-1)感应与有益的或有害的影响取决于所采用的实验条件和所使用的神经退行性啮齿动物模型。目的本研究首先探讨脑HO-1诱导的影响 在活的有机体内intrastriatal注入大鼠模型神经炎症的喹啉酸(QA)其次探讨活性氧(ROS)所扮演的角色和自由铁(Fe^{2 +})来自HO-1宣扬的血红素分解代谢。HO-1电感器和底物氯高铁血红素胶囊治疗慢性ip负责大脑的一个重要剂量增加HO-1生产。脑组织损失,小胶质激活神经元死亡明显高于在大鼠接受QA +氯高铁血红素(H-QA)与质量保证和控制。显著增加活性氧的产量H-QA老鼠大脑被特定HO-1抑制剂抑制ZnPP支持的想法ROS水平增加hemin-treated动物是HO-1感应的直接后果。大脑组织损失和ROS水平hemin-treated老鼠收到铁螯合剂去铁胺显著下降,说明铁的参与^{2 +}大脑ROS的生产。因此,HO-1表达式的有害影响 在活的有机体内神经炎症模型与ROS的hyperproduction本身宣扬的自由解放。SN - 1942 - 0900你2013/264935 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/264935——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER