TY -的A2 Rastogi Sharad盟——女子Shuchita盟——Mishra Manish盟——Jadhav Ashok AU - Gerger,考特尼李盟——,保罗AU -韦伯,林恩盟——Ndisang约瑟夫Fomusi PY - 2013 DA - 2013/12/14 TI -心脏衰竭在肥胖和代谢疾病并发症的风险可能被一个蒙面明显健康状态正常的血糖SP - 253657六世- 2013 AB -尽管许多肥胖者normoglycemic和无症状的代谢疾病并发症,这种明显的健康状态可能是用词不当。由于心脏衰竭死亡率的主要原因肥胖,我们调查的影响血红素加氧酶(HO)在心脏衰竭在肥胖和代谢疾病并发症normoglycemic Zucker-fatty老鼠(ZFs)。治疗与HO-inducer,氯高铁血红素,减少心力衰竭的标志,如骨桥蛋白和osteoprotegerin,减少左室(LV)肥大和纤维化,细胞外基质/ profibrotic蛋白质包括胶原IV,纤连蛋白,TGF - β 1,降低心脏病变。此外,氯高铁血红素抑制炎症,减轻巨噬细胞化学引诱物蛋白1,macrophage-inflammatory蛋白1α,TNF - α 、il - 6和il - 1 β 但atrial-natriuretic肽(ANP)增强脂联素,何活动,胰岛素敏感性和葡萄糖代谢。相应地,氯高铁血红素改善血流动力学/超声心动图参数包括LV-diastolic壁厚,LV-systolic墙厚度、平均动脉压,arterial-systolic压力,arterial-diastolic压力,LV-developed压力,+ dP / dt,心输出量。相反,HO-inhibitor,亚锡mesoporphyrin无效氯高铁血红素效应,加剧炎症/氧化的侮辱和加重胰岛素抵抗(HOMA-index)。我们得出结论,在胰岛素信号和扰动心脏功能可能先驱在肥胖明显高血糖和心脏衰竭。重要的是,氯高铁血红素改善心脏功能通过抑制心脏衰竭的标记,LV肥大,心脏损伤,细胞外基质/ profibrotic蛋白质,和炎症/氧化介质,而与此同时提高HO-adiponectin-ANP轴。SN - 1942 - 0900你2013/253657 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/253657——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER