TY - Jour A2 - Vannacci，Alfredo Au - uddin，MD。Jamal Au - jeong，Sun-oh Au - Zheng，Min Au - 陈，英清Au - Cho，Gyeong Jae Au-Chung，Hun Taeg Au - Joe，YeOnoo Py- 2013 DA - 2013/11/14 Ti - 一氧化碳通过GSK-3抑制抑制硫酸葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎β信号传导SP-210563 VL - 2013 AB - 内源一氧化碳（CO）由血红素氧酶-1（HO）-1制备，其介导血红素的降解到CO，铁和胆汁丁中。此外，CO改善人炎症肠疾病和溃疡性结肠炎。然而，CO对炎性肠病疾病的影响的机制尚不清楚。在这项研究中，我们表明CO显着提高了DSS处理的小鼠中的存活百分比，体重，结肠长度以及组织学参数。此外，通过抑制GSK-3，CO吸入显着降低了DSS诱导的促炎细胞因子 β在小鼠模型中。支持体内观察，TNF- α.在来自DSS处理的小鼠的肠系膜淋巴结细胞（MLNS）和骨髓衍生的巨噬细胞（MLNS）和骨髓衍生的巨噬细胞（BMMS）中测量CO和LICL处理后的INOS和IL-10。此外，我们确定有限公司可能抑制GSK-3 β激活和减少TNF- α.通过抑制nf-的inos表达 κ..B在LPS刺激的U937和MLN细胞中用CO预处理的MLN细胞激活。我们的研究结果表明，CO通过抑制GSK-3抑制DSS诱导的结肠炎 β在体外和体内信号传导。重要的是，这是第一个调查分子机制介导CO的新效应通过抑制作用GSK-3的报告 β在DSS诱导的结肠炎模型中。SN - 1942-0900 UR - HTTPS://Doi.org/10.1155/2013/210563 Do - 10.1155/2013/210563 JF - 氧化医学和蜂窝长寿PB - Hindwi Publishing Corporation KW - ER -