TY -的A2 Miriyala Sumitra盟——Gorbunov尼古拉诉AU -驻军,布拉德利r . AU -麦克丹尼尔,丹尼斯·p·AU -翟,分盟,廖Pei-Jyun盟——Nurmemet迪盟——西藏野驴,Juliann g . PY - 2013 DA - 2013/04/18 TI -自适应间充质基质细胞的氧化还原反应和脂多糖刺激Inflammagen:重塑组织机制障碍败血症SP - 186795年六世- 2013 AB -急性细菌性炎症伴随过度释放细菌毒素和生产活性氧和氮物种(ROS和RNS),最终导致氧化还原的压力。这些因素可以引起损坏组件的组织障碍,包括伤害无处不在的间充质基质细胞(msc),从而加剧脓多器官功能障碍。机制采用msc为了生存这些压力条件仍然知之甚少,需要澄清。在这个报告中,我们证明了 在体外治疗msc与脂多糖(LPS)诱导炎症反应,其中包括,但不限于,upregulation伊诺和RNS和活性氧的释放。这些事件引发了在msc的级联反应驾驶适应性改造和抵抗氧化应激“自找的”。因此,虽然msc显示高水平的持续产生,例如,HSP70和线粒体,Sirt3治疗LPS诱导的适应性反应,包括感应和核易位氧化还原反应的元素,比如NFkB TRX1, Ref1, Nrf2, FoxO3a HO1,激活自噬和线粒体重构。我们建议上述prosurvival通路激活在msc 在体外可能是一种适应性反应的一部分受雇于感染性条件下基质细胞。SN - 1942 - 0900你2013/186795 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/186795——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER