TY -的A2 Nikolaidis Michalis g . AU - Ferraresso罗德里戈·路易斯Perroni AU - Buscariolli de Oliveira,雷纳托非盟-马赛,丹尼斯Vaz AU - - -亚历桑德罗·苏亚雷斯Nunes,拉萨罗盟——Brenzikofer Rene盟——花缎,达尼洛非盟- Hohl,罗德里戈PY - 2012 DA - 2012/07/15 TI -相互作用过度训练和个人间变异性可能(不)触发肌肉氧化应激和心肌细胞凋亡在大鼠SP - 935483六世- 2012 AB -严重的耐力训练(过度训练)可能会导致表现不佳有关肌肉氧化应激和心肌细胞的变化。目前,这种关系并没有经验。在这项研究中,Wistar鼠( n = 19 )接受了八周的日常锻炼会话之后,过度训练三周的日常锻炼会话的频率增加。11日培训后一周,八大鼠表现出减少38%的性能(非功能性过度延伸集团(NFOR)),而十一大鼠表现出增长18%性能(功能过度延伸组())。的红色腓肠肌NFOR柠檬酸合成酶活动相比明显降低,但类似于控制。线粒体的活动复杂IV NFOR低于控制和的。这在NFOR受损的线粒体适应与增加抗氧化剂酶活性和脂质过氧化增加(在肌肉和等离子体)相对于和控制。心肌细胞凋亡是NFOR更高。等离子体肌酸激酶水平持平。我们注意到,一些老鼠提出证据的肌肉耐力下氧化应激也受到心肌细胞凋亡过度训练。血液中脂质过氧化物对肌肉的氧化应激可能是一个合适的生物标志物,无关严重的肌肉损伤。SN - 1942 - 0900你2012/935483 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/935483——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER