TY -的A2 Rizvi赛义德·易卜拉欣AU - Ježek,切赫AU - Dlaskova,安德里亚盟——Plecita-Hlavata Lydie PY - 2012 DA - 2012/12/13 TI -氧化还原在胰腺内稳态细胞SP - 932838六世- 2012 AB -我们审查机制,确定活性氧(氧化还原)体内平衡、氧化还原信息信号和代谢/监管自分泌胰腺中的胰岛素信号的函数 β细胞,氧化应激和氧化还原的失调的后果/信息信号的功能障碍。我们强调线粒体的作用 β细胞分子生理学和病理学,包括线粒体解偶联蛋白UCP2的抗氧化作用。因为在胰腺 β丙酮酸细胞无法轻易转移对乳酸脱氢酶乳酸的形成,呼吸和氧化磷酸化强度是由葡萄糖的可用性,导致某些ATP / ADP比率,而在其他细胞,细胞的需求决定呼吸/代谢率。此外,我们探讨2型糖尿病的可能性可能被认为是一个不可避免的结果进步自我加速氧化应激和与此同时提供信息信号周组织和胰腺 β细胞。因为固有的氧化还原信号是胰岛素受体信号机制及其损伤导致氧化和nitrosative压力。新兴概念,也承认参与氧化还原信号即使在葡萄糖传感和胰腺的胰岛素释放 β细胞,符合这一观点。例如,NADPH已牢固确立的调制器分子释放胰岛素。SN - 1942 - 0900你2012/932838 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/932838——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER