TY -的A2 Spasojevic伊凡AU - Li Ning盟——Stojanovski Suzana AU - Maechler,皮埃尔PY - 2012 DA - 2012/09/16 TI -线粒体在胰腺毒物兴奋效应β细胞:解偶联蛋白2发挥作用吗?SP - 740849六世- 2012 AB -在胰腺 β细胞,线粒体代谢葡萄糖传感转换为信号调节胰岛素分泌。慢性接触的 β细胞营养过度,即glucolipotoxicity,损害 β细胞的功能。这是与从过度刺激线粒体ROS升高生产。线粒体是细胞活性氧的主要来源,它们也是活性氧攻击的主要目标。线粒体解偶联蛋白UCP2,即使它的解偶联属性争论,对ROS的毒性与保护功能有关。毒物兴奋效应,一种适应性反应细胞压力,可能有助于预防 β细胞死亡,这可能限制2型糖尿病的发展。线粒体毒物兴奋效应、mitohormesis是一种防御机制中观察到ROS-induced由线粒体应激反应。在 β细胞,线粒体损害引起的亚致死的外生H₂O₂可以诱导二次修复和防御机制。在这种背景下,UCP2 mitohormesis的标志,是调节后的应力条件。当在相应的幼稚细胞,UCP2抵抗氧化应激。mitohormetic抗病诱导剂治疗是否足以恢复或改善的分泌功能 β细胞还有待确定。SN - 1942 - 0900你2012/740849 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/740849——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER