TY - Jour A2 - Manea，Adrian Au - Miguel-Carrasco，JoséLuisAu - 巴尔达坦，Ana Au - Cebrián，卡罗莱纳州Au - Moreno，MaríaU.Au - López，BeetoñaAu - Hermida，Nerea Au - González，Arantxa Au -Dotor，Javier Au - Borrás-Cuesta，Francisco Au - Díez，哈维尔Au - Fortuño，Ana Au - Zalba，Guillermo Py - 2012 DA - 2012/06/03 Ti - 封锁TGF-1信号传导抑制高血压大鼠的心脏NADPH氧化酶过度效力SP - 726940 VL - 2012 AB - NADPH氧化酶构成超氧化物阴离子的主要来源（ · O. 2 - ）在高血压中。几项研究表明NADPH氧化酶在TGF介导的不同效果中的重要作用 β在本研究中，我们表明，P144的慢性施用，一种由III型TGF合成的肽 β1受体，显着降低了心脏NADPH氧化酶的表达和活性以及在对照中观察到的硝基酪氨酸水平，其对照自发性高血压大鼠（V-SHR）至类似于对照循环Wistar kyoto大鼠的水平。此外，P144还能够降低胶原型I蛋白和MRNA在V-SHR中观察到的MRNA表达的显着增加。此外，在所有动物中发现胶原表达，NADPH氧化酶活性和硝基霉菌水平之间的正相关性。最后，TGF- β1刺激的大鼠-2在P144存在下抑制的NADPH氧化酶活性显着增加。可以得出结论，TGF的封锁 - β1用P144抑制了SHR中的心脏NADPH氧化酶，从而添加了新数据以阐明该酶在TGF的初探作用中的累积 β1. SN - 1942-0900 UR - HTTPS://Doi.org/10.1155/2012/726940 Do - 10.1155/2012 / 726940 JF - 氧化医学和蜂窝长寿PB - Hindwi Publishing Corporation KW - ER -