今年12月2日-罗梅罗、弗朗西斯科·哈维尔·奥赛义德·艾哈迈德、穆罕默德·奥哈菲兹、穆罕默德·奥德莱米、迈桑·拉菲·奥阿莱萨、阿卜杜勒·阿齐兹·奥阿勒·雷贾伊、塞勒姆·奥赛尼、哈立德·奥哈比、纳伊夫·奥哈比、穆罕默德·奥沙巴纳、，Othman A.PY-2012 DA-2012/11/13 TI-在异环磷酰胺诱导的Fanconi综合征大鼠模型SP-696704 VL-2012 AB中，L-肉碱下调氧化和亚硝化凋亡信号-有充分证据表明，异环磷酰胺（IFO）治疗与Fanconi综合征形式的严重肾病相关。虽然氧化应激已被报道为IFO诱导的Fanconi综合征的主要参与者，但尚未确定其作用机制。因此，本研究已开始在基因表达水平上研究IFO诱导肾毒性的机制以及补充肉碱减轻IFO严重副作用的机制。为了实现本研究的最终目标，成年雄性大鼠被分配到四个治疗组中的一个，即对照组、左旋肉碱、IFO和IFO加左旋肉碱。给予IFO 5天可显著增加肾组织中的血清肌酐、血尿素氮（BUN）和总硝酸盐/亚硝酸盐（NOx）的产生。此外，IFO显著增加肾组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、半胱天冬酶-9和半胱天冬酶-3的mRNA表达，并显著降低谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、过氧化氢酶（CAT）和Bcl2的表达。给IFO治疗的大鼠服用L-肉碱导致IFO诱导的所有生化和基因表达变化完全逆转至对照值。本研究的数据表明，L-肉碱通过下调肾组织中的氧化和亚硝化凋亡信号，阻止IFO诱导的肾毒性的发展。SN-1942-0900 UR-https://doi.org/10.1155/2012/696704 DO-10.1155/2012/696704 JF-氧化医学和细胞寿命PB-印度教出版公司KW-ER-