TY - Jour A2 - Martín-ventura，JoséLuisAu - Osorio，Horacio Au - Coronel，以色列Au - 阿尔列拿诺，亚伯拉罕奥 - Pacheco，Ursino Au - Bacu-Bautista，RocíoAu - Franco，Martha Au - Escalante，Bruno Py - 2012年- 2012/11/20 TI - 葡萄糖COTRANSPORTER抑制阻止糖尿病大鼠肾脏氧化胁迫SP - 542042 VL-2012 AB - 高血糖症触发了几种通过增加氧化应激介导的慢性糖尿病并发症，最终导致糖尿病肾病。本研究的目的是检查钠葡萄糖COTRANSPORTER（SGLT2）抑制是否可防止糖尿病大鼠肾脏中的氧化应激。 方法。通过腹腔注射链脲佐菌素（50mg / kg）建立糖尿病大鼠模型。通过日常皮下施用甘醇（0.4g / kg）诱导SGLT2的抑制。通过过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和超氧化物歧化酶（SOD）活性和过氧化物歧化酶（SOD）活性评估氧化应激，并通过3-硝基荧光蛋白（3-NT）的免疫组化分析。 结果。链脲佐菌素诱导的糖尿病导致高血糖和较低的体重。猫活性在皮质和髓质中减少了糖尿病大鼠;相比之下，GPX活动增加。此外，与对照大鼠相比，来自糖尿病大鼠的肾脏的3-NT染色增加。SGLT2的抑制减少了高血糖症。然而，重要的利尿和葡萄糖尿保留在糖尿病大鼠中。甘黄素治疗恢复了猫和GPX活动并降低了3-NT染色。 结论。通过Phlorizin对SGLT2的抑制阻止了糖尿病大鼠肾脏的高血糖和氧化应激，表明与SGLT2活性有关的引发机制。SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2012/542042 DO - 10.1155 /五十四万二千○四十二分之二千○十二JF - 氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi出版公司公司KW - ER -