TY - Jour A2 - Ludovico，Paula Au - Sampson，Natalie Au - Berger，Peter Au - Zenzmaier，Christoph Py - 2012-10/22 Ti - 氧化铈信号在肌纤维细胞分化和年龄相关的纤维色疾病中的氧化还原信号传导靶向- 458276 VL - 2012年AB - MyOfbroblast激活在正常伤口愈合期间起着中心作用。虽然肌纤维细胞活化不足损伤伤口愈合，但过量的肌纤维细胞活化促进了导致器官功能障碍的不同组织（包括良性前列腺增生，BPH）中的纤维化，并且还促进了支持肿瘤进展的基质反应。伤口愈合受损，组织纤维化，BPH的发生率，随龄衰老强烈增加。本文总结了结果 体外成纤维细胞对肌纤维细胞分化系统，其作为蜂窝模型研究不同组织的纤维发生。基本上支持 体内数据，大量证据表明，由于NADPH氧化酶4（NOX4）的过氧化氢的升高，通过氧化还原稳态诱导的荧光细胞因子转化生长因子β的肌纤维细胞增生因子β由过氧化氢的升高而被驱动，并且通过伴随的氢一氧化氮/ CGMP信号和反应性氧（ROS）清除酶。通过使用抗氧化剂或NOX4灭活恢复氧化还原性稳态以及通过激活可溶性的观论环酶或磷酸二酯酶的抑制，可以通过恢复氧化还原性稳态以及增强一氧化氮/ CGMP信号传导来抑制成纤维细胞纤维细胞分化并反转。目前的证据表明，靶向氧化还原性稳态的过约氧基转变治疗与肌纤维细胞失调相关的年龄相关疾病的治疗潜力。SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2012/458276 Do - 10.1155 / 2012/458276 JF - 氧化医学和蜂窝长寿PB - Hindwi Publishing CorporationKW - ER -