处处长Neelam盟泰-的A2 Khaper - Koh Gwanpyo AU -金,Min-Kyoung AU -杨,Eun-Jin AU -李,Dae-Ho PY - 2012 DA - 2012/01/19 TI -格列齐特并没有完全阻止2-Deoxy-D-Ribose-Induced氧化损伤,因为它没有恢复胰腺中谷胱甘肽含量β细胞SP - 390678行六世- 2012 AB -我们比较格列齐特的影响,抗糖尿病的代理具有抗氧化特性的生化, N-acetyl-L-cysteine (NAC)、谷胱甘肽前体,防止2-deoxy - d核糖(少量)在HIT-T15细胞诱导氧化损伤。用台盼蓝染色和流式细胞术与膜联蛋白V / PI染色,格列齐特治疗轻微扭转dRib-induced细胞死亡和凋亡,和NAC治疗显著降低措施。同样,流式细胞术使用DHR 123染色显示的水平dRib-induced活性氧(ROS)部分地抑制了格列齐特,NAC完全抑制。用电子自旋共振谱,格列齐特和南汽回收芬顿反应产生的羟基自由基类似读学位的系统。南汽,但不是格列齐特,完全恢复少量的细胞内谷胱甘肽耗竭使用monochlorobimane荧光和谷胱甘肽化验。因此,格列齐特治疗抑制dRib-induced HIT-T15细胞氧化损伤更少比南京因为格列齐特没有恢复细胞内谷胱甘肽含量和南京一样有效。此外,细胞内谷胱甘肽的海拔高度而不是自由基清除可能防止dRib-induced氧化损伤的重要机制 β细胞线。SN - 1942 - 0900你2012/390678 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/390678——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER