TY -的A2 Atukeren Pinar AU - Lim,霁庆熙AU -金,Eun Nim AU -金,分钟年轻AU - Chung, Sungjin AU - Shin俊AU - Seok Kim Hyung钟旭AU -杨,Chul吴盟——金正日Yong-Soo AU - Chang Yoon Sik盟——公园、Cheol哟AU -崔,屁股很快PY - 2012 DA - 2012/12/30 TI -与年龄有关的分子变化在老年小鼠肾脏SP - 171383六世- 2012 AB - 背景。衰老是一个多因子的过程表现为生理功能逐步下降。减少肾脏功能与心血管疾病和死亡率相关。因此,增加我们了解肾脏衰老通过了解解剖,生理,病理变化在肾脏衰老的老年人的重要,以防止灾难性的结果。 方法。男2 -,12 -,大和24 C57 / BL6小鼠被用于这项研究。我们测量组织学变化、氧化应激、肾脏和体内蛋白质的表达。 结果。Twenty-four-month-old老鼠显示增加蛋白尿。肌酐清除率下降与衰老,虽然这不是统计学意义。有阻力指标纤维化也许可以增加血管系膜体积和24-month-old老鼠。也有增加F4/80表达和细胞凋亡被TUNEL分析。尿液isoprostane排泄增加与衰老和SOD1 SOD2减少24-month-old老鼠。氧化应激可能是由Sirt1减少,PGC-1 α,ERR-1 α,PPAR α表达式。克罗索表达式也降低了。 结论。我们的结果表明,Sirt1是与衰老和减少可能与目标分子包括PGC-1改变 α/ ERR-1 α信号和PPAR α。克罗索也能导致氧化应激。药物靶向这些信号分子可能减少肾脏衰老的病理变化。SN - 1942 - 0900你2012/171383 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/171383——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER