TY - JOUR A2 - 琼斯，大卫R. AU - 阿皮亚，伊莎贝拉AU - 尼科利奇-科基奇，亚历山德拉AU - Orescanin-Dusic，Zorana AU - Radojicic，拉特科·AU - Milovanovic的，斯洛博丹·AU - Spasic，米哈伊洛·AU - 布拉戈耶维奇，达斯科PY- 2012 DA - 2012年10月24日TI - 105820 VL - - 2012 AB - 将子宫，自发活性或Ca可逆与过氧化氢SP肌层电压 - 门控钾通道的氧化2+（6 mM) induced, were allowed to equilibrate, and to inhibit voltage-gated potassium (
K.
V.
）在添加H之前施加1mM 4-氨基吡啶（4-AP）15分钟2O.2 . H2O.2累积性地添加：2
μ.男，20
μ.男，200
μ.男，400
μ.m，3毫米。对于H平均时间2O.2浓度（2,20,200和400）
μ.M至发挥其最大作用是15分钟。H2O.23毫米的效果长，因此留下了30分钟。双向ANOVA在自发和CA之间的时间依赖性显示出显着差异2+-induced rat uteri after applying 3 mM H2O.2（类型收缩，
P.
=
0.0280
），而不是400
μ.M.2O.2（
P.
=
0.9271
）。我们的结果表明h2O.2中氧化通道的胞内硫醇基并激活该通道，诱导松弛。细胞抗氧化防御系统迅速激活谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX）防御机制，但没有过氧化氢酶（CAT）防御机制。细胞内氧化还原机制修复氧化的网站和重新建立新的失活
K.
V.
通道，休养收缩力。总之，我们的结果表明，
K.
V.
通道可以通过可逆的氧化还原依赖性细胞内的改变依赖于时间的方式被改变。SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2012/105820 DO - 10.1155 /一十万五千八百二分之二千零一十二JF - 氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi出版公司公司KW - ER -