TY -的A2 Maiese Kenneth AU - Vessey Donald A . AU - Li Luyi AU -金,Zhu-Qiu AU -凯利,迈克尔•AU - Honbo诺曼盟——张,看淡AU -卡琳,乔尔·s . PY - 2011 DA - 2011/04/18 TI -一种鞘氨醇激酶2淘汰赛糖分会让老鼠心肌缺血/复氧损伤和减少响应性缺血性预处理SP - 961059六世- 2011 AB -鞘氨醇激酶(SphK)展览两个亚型,SphK1 SphK2。两种催化鞘氨醇的合成1-phosphate (S1P),一位参与ischemicpreconditioning鞘脂类(IPC)。自比SphK1: SphK2随着老化而发生惊人的变化,重要的是评估SphK2红外损伤和IPC的角色。Langendorff老鼠心脏受到红外(全球缺血30 minequilibration, 50分钟,40分钟再灌注)。IPC由缺血和再灌注2分钟2分钟的两个周期。在基线,没有不同的左心室压力(LVDP)开发,±d P/ d t马克斯,心率之间SphK2 null (KO)和野生型(WT)的心。在KO的心,SphK2活动被察觉,SphK1活动和WT相比持平。总SphK活动降低了53%。SphK2 KO的心受到红外展出更多心脏损伤( 37 ± 1 %梗塞大小)与WT ( 28 ± 1 %梗塞大小);缺血后恢复LVDPwas低KO的心。在WT心中IPC对心脏保护。IPC对红外的protectiveeffect减少KO心里有更高的梗塞大小( 35 ± 2 %)相比IPC / IR组在控制心 12 ± 1 %)。西方分析显示,KOhearts实质性的磷酸化水平p38这可能使心红外受伤。因此,删除SphK2基因的糖分会让红外的心肌损伤anddiminishes IPC的保护作用。SN - 1942 - 0900你2011/961059 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2011/961059——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER