处处长Neelam盟泰-的A2 Khaper——Al-Majed Abdulhakeem a . PY - 2011 DA - 2011/08/04 TI -航行变弱氧化应激,能源饥饿,硝酸生产瞬态前脑缺血后大鼠海马SP - 471590六世- 2011 AB -氧化应激和能源消耗被认为参与前脑缺血后海马神经元的损伤。这项研究已经开始调查航行的潜在的神经保护作用,降脂药物具有较强的抗氧化性能,对瞬态前脑ischemia-induced在鼠海马CA1区神经元损伤和生化异常。成年男性纯种白化病老鼠受到前脑缺血和注射航行在接下来的连续7天,和与控制。前脑缺血导致明显降低的数量完整神经元(77%)、谷胱甘肽(谷胱甘肽)和三磷酸腺苷(ATP)和硫代巴比土酸显著增加活性物质(TBARS)和总硝酸盐或亚硝酸盐,(没有 _x)在海马组织生产。航行管理减毒前脑ischemia-induced神经元损伤,表现为完成逆转的完整的神经元数量减少,ATP谷胱甘肽和TBARS的增加 _x在海马组织。这项研究表明航行治疗消退前脑ischemia-induced海马神经元损失,能量损耗,氧化应激在海马CA1区。因此,航行可能是一个有前途的神经保护治疗前脑缺血。SN - 1942 - 0900你2011/471590 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2011/471590——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER