TY -的A2 Maiese Kenneth盟通,明非盟- Longato,丽莎盟——阮Quynh-GiaoLy盟——陈,威廉·c·盟——Spaisman艾米AU - de la蒙特,苏珊娜m . PY - 2011 DA - 2011/05/23 TI - Acetaldehyde-Mediated神经毒性:与胎儿酒精谱系障碍SP - 213286六世- 2011 AB - Ethanol-induced神经发育异常与受损的胰岛素和IGF信号相关联,并在中枢神经系统神经元氧化应激增加。我们研究了乙醇的角色,其主要有毒代谢物,乙醛,介质受损的胰岛素/ IGF信号,在不成熟的小脑神经元氧化损伤。文化受到3.5毫米乙醛和乙醇±50 mM 4-methylpyrazole (4 mp)抑制剂的乙醇代谢,和可行性,线粒体功能,氧化应激,DNA损伤,胰岛素反应测定48小时后。乙醛和乙醇增加神经元死亡和8-OHdG和4-HNE水平,并降低线粒体的功能。乙醇抑制胰岛素反应,而乙醛没有。4 mp减弱ethanol-induced氧化应激和线粒体功能障碍,但未能恢复胰岛素反应。此外,酒精和醛乙醇代谢酶基因被产前接触;这种效果是由乙醛和乙醇不+ 4议员。这些发现表明,大脑胰岛素抵抗在产前接触酒精是乙醇造成的直接影响,而氧化应激诱导神经元损伤可能是由乙醇和其有毒代谢产物。此外,产前乙醇暴露对大脑发展的不利影响可能加剧了下调所需的基因在大脑中酒精的代谢和解毒。 SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2011/213286 DO - 10.1155/2011/213286 JF - Oxidative Medicine and Cellular Longevity PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -