TY - Jour A2 - Bronstein，Jeff Au - Mehrabani，Negeen Au - Vaezi Kakhki，Mohammad Reza Au - javid，Hossein Au - Ebrahimi，Safieh Au - Hashemy，Seyed Isaac Py - 2021 da - 2021/12/07 Ti - SP/ NK1R系统介导的GBM细胞中的ROS通过抑制谷氨酸蛋白SP-9966000 VL-2021 AB - 改变的氧化还原平衡是发育胶质母细胞瘤多形态（GBM）的主要贡献因素是一种高度侵略性的Ⅰ级脑肿瘤之一。神经肽物质P（SP）通过激活神经蛋白酶-1受体（NK1R）来在改变细胞氧化还原环境方面发挥关键作用。在这项研究中，我们旨在研究SP和市售NK1R拮抗剂的氧化还原性能，用于GBM细胞中的共用剂。为了检测当代对U87胶质母细胞瘤细胞的活力的影响，施加了转塔嗪测定。使用2'，7'-二氯二硫杂氟氟脲（H2DCFDA）测定评估细胞内RO的水平。通过定量的实时聚合酶链反应（QRT-PCR）测量戊二糖苷，众所周知的氧化还原活性蛋白质的表达。同时，还通过商业套件（Zellbio GmbH）分析了戊糖胺毒素的活性。我们发现SP增加了U87 GBM细胞中的反应性氧物质（ROS）的细胞内水平，并且当前剂显着降低了这种效果。我们还探讨了SP / NK1R信令对谷氨酸毒素系统的影响，作为GBM细胞中的主要细胞氧化还原缓冲液。 SP reduced both expression and enzymatic activity of glutaredoxin, and these effects were significantly decreased by aprepitant. In conclusion, our results suggest a possible involvement of SP/NK1R signaling in GBM pathogenesis through oxidative stress and offering new insight for the application of aprepitant as a redox-modulating strategy in GBM patients. SN - 2090-1852 UR - https://doi.org/10.1155/2021/9966000 DO - 10.1155/2021/9966000 JF - Neurology Research International PB - Hindawi KW - ER -