ty -jour a2 -li，jianrong au -Chavez -Valdez，Raul au -Martin，Lee J. au-诺丁顿 - 弗朗西斯·J·弗朗西斯·J·PY- 2012年DA-2012/2012/05/16 TI-编程坏死：细胞死亡的重要机制在新生儿脑损伤后SP -257563 VL -2012 AB-尽管引入了治疗性体温过低，但新生儿缺血性缺血（HI）脑损伤仍然是发育障碍的常见原因。对体温过低的理性辅助疗法的发展需要了解HI的细胞死亡和存活途径。新生儿脑损伤中细胞凋亡 - 疾病“连续性”的概念化预测了细胞死亡与细胞死亡的氢化形式之间的机械相互作用，例如编程或调节的坏死。先前已经在新生儿HI模型中研究了调节程序坏死的信号通路的许多组件。在其中一些调查中，它们作为凋亡途径的一部分参与，证明了编程死亡途径的明显重叠。受体相互作用蛋白（RIP）-1在细胞死亡类型和存活类型与RIP-1激酶活性之间的十字路口触发了坏死体的形成（与RIP-3复杂），导致了编程坏死。新生儿HI后RIP-1激酶的阻断提供的神经保护作用表明，编程坏死在发育中的大脑中的HI损伤中起作用。在这里，我们简要回顾了关于新生儿脑损伤中编程坏死背后的机制的知识状态，因为他们认识到，这些数据的很大一部分来自培养细胞中的实验，而有些数据来自体内成人动物模型。还有比答案要多的问题，但是通过理解发育中的大脑中编程坏死提供的令人着迷的新观点可能为新生儿HI的新疗法奠定了基础。 SN - 2090-1852 UR - https://doi.org/10.1155/2012/257563 DO - 10.1155/2012/257563 JF - Neurology Research International PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -