TY -的A2 - de卡瓦略,Mamede盟——Gifondorwa David j . AU - Jimenz-Moreno雷蒙AU -海耶斯,水晶d . AU - Rouhani Hesam AU -罗宾逊,Mac b . AU -斯特鲁普简l . AU -呵护,詹姆斯盟,Milligan卡罗尔PY - 2012 DA - 2012/08/01 TI -管理重组热休克蛋白70延误外围SOD1的肌肉去神经^G93A小鼠模型的肌萎缩性脊髓侧索硬化症SP - 170426六世- 2012 AB -著名的肌萎缩性侧索硬化症的临床特征是由于功能障碍,肌肉无力去神经和运动神经元变性(MNs)。虽然MN变性是一个晚期的事件在肌萎缩性侧索硬化症小鼠模型,去神经肌肉早些时候发生明显的疾病。策略来防止这种早期去神经可能会改善生活质量通过维持肌肉控制和减缓疾病进展。MN功能障碍和神经支配的具体原因尚不清楚,但一些涉及有潜在毒性的机制提出了内部和细胞外的变化。许多细胞面对这些变化,越来越多的压力反应,包括增加热休克蛋白70 (Hsp70)的表达。MNs不上调Hsp70,这可能会导致一个潜在的脆弱性增加。我们此前报道称,重组体人hsp70 (rhHsp70)注射延迟症状出现和增加了SOD1的寿命^G93A老鼠。外生rhHsp70局部肌肉,不要脊髓或大脑暗示它调节周边病理生理学。在当前的研究中,我们专注于早些时候Hsp70和它对初始肌肉去神经的影响。注射的蛋白质似乎逮捕去神经保留大有髓鞘的轴突,外围和减少胶质激活。SN - 2090 - 1852你2012/170426 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/170426——摩根富林明——神经学研究国际PB - Hindawi出版公司KW - ER